Azúcar, tan dulce como adictiva

Azúcar, tan dulce como adictiva

Desde hace años es conocido el efecto de las altas concentraciones de azúcar en nuestra dieta, siendo uno de los responsables de la obesidad que pesa actualmente sobre nuestra sociedad, sin embargo, poco hemos escuchado hablar sobre el efecto del azúcar a nivel cerebral.

Es sabido por la mayoría de nosotros, que cuando realizamos comidas altas en azúcar se produce a nivel cerebral una liberación de Dopamina, un neurotransmisor asociado con el sistema del placer del cerebro, suministrando sentimientos de bienestar y confort.

Esta dopamina se libera desde las neuronas situadas en el área tegmental ventral hasta las estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal lateral y el neocórtex mediante proyecciones del ATV, produciendo una sensación placentera.

Curiosamente esta forma de actuar es muy parecida a la Cocaína.

Liberación del neurotransmisor Dopamina al espacio sinaptico por parte de una neurona.

En nuestro cerebro, existen pequeños receptores, los receptores D2 de dopamina (llamémoslo DRD2 ) ,  que deben ser activados o encendidos para hacernos sentir placer. Es la dopamina la encargada de esta respuesta, donde el azúcar y otras drogas estimulantes aumentan la dopamina estimulando las adicciones a corto plazo.

El único problema parece ser que las personas que ingieren compulsivamente azúcar tienen sistemas DRD2 que necesitan un mayor estimulo para sentir placer, dicho de otra forma, las personas que tienen adicción al azúcar parecen tener menos receptores de dopamina D2 y necesitan una estimulación adicional para “encenderlos”.

Como podemos observar el azúcar va disminuyendo nuestro umbral, necesitando mayores dosis de dopamina para producir esa sensación placentera (Este efecto no se produce de forma tan drástica en drogas como la cocaína).

Dicha teoría quedó reflejada mediante estudios de resonancia magnética funcional en adolescentes ( tanto delgados como obesos), donde se descubrió que en los cerebros de los adolescentes obesos no se “encendian” tanto los centros de recompensa de dopamina siendo más propensos a ser obesos y ganar un mayor peso a lo largo de su vida.

Por otro lado, diversos estudios han señalado que los medicamentos o nutrientes  pueden modular la respuesta defectuosa de recompensa de la dopamina . En un estudio, la naltrexona, un antagonista de los opioides (bloquea los efectos de la heroína y la morfina en el cerebro) fue utilizado en adictos al azúcar. Cuando tomaron esta droga, la cual les impedía obtener la crisis adictiva al azúcar, se redujo su ansiedad disminuyendo el % de grasa.

Formula química de la Naltrexona

Para comprender verdaderamente el efecto del azúcar como adicción, se comparó junto a una droga, y donde se llevó a cabo un experimento  que consistía en permitir elegir a un grupo de ratas entre el consumo de cocaína a través de una vía intravenosa o beber agua endulzada.

El resultado fue que aún probando la cocaína de forma inicial, las ratas preferían seguir tomando esa agua endulzada.

Además, un análisis retrospectivo de todos los experimentos en los últimos 5 años, reveló que no importa que tan fuerte fuese el consumo de cocaína, la mayoría de las ratas, abandonaban de forma rápida el consumo de cocaína en favor de la alternativa no farmacológica. Sólo una minoría, menos del 15% en la fase más profunda del consumo de cocaína , continuó tomándola.

Sin embargo, este no fue el único estudio que demostró la adicción al azúcar.

En 2007 la Universidad de Bordeaux volvió a comparar el azúcar con la cocaína. De nuevamente los animales volvieron a elegir el azúcar,  llegando a la conclusión de que la dulzura intensa puede superar la recompensa producida por la cocaína, incluso en individuos sensibilizados  a las drogas.

Se cree que dicho potencial adictivo de los resultados es debido a una hipersensibilidad innata de estimulantes del gusto dulce situados en el cerebro, donde se despertaría una sensación mucho más fuerte que con el caso de la cocaína.

El problema se agrava mucho más cuando en lugar de tomar glucosa preferimos utilizar fructosa.

La fructosa a diferencia de la glucosa no sólo suprime la actividad del hipotálamo, sino que la aumenta de forma leve. Además, la glucosa aumenta los vínculos entre el hipotálamo, el tálamo y el estriado, mientras que la fructosa solamente fortalece la conectividad  entre el hipotálamo y el tálamo, pero no con el estriado.

Esto es de suma importancia, ya que el estriado se desactiva una vez que tu cuerpo siente que ha comido lo suficiente.

Cuando nosotros ingerimos glucosa, se inicia un respuesta coordinada entre la red estriatal-homeostática que regula el comportamiento de alimentación. La fructosa al no tener esa conexión con el estriado no se produce esa sensación de saciedad por lo que en realidad podría estar “programando” nuestro cuerpo para consumir más calorías.

Además la glucosa suprime a la hormona del hambre, grelina y estimula la leptina, que suprime el apetito. La fructosa por su parte no tiene ningún efecto en la grelina e interfiere con la comunicación del cerebro y la leptina, lo que provoca comer en exceso.

Según palabras del Dr. Jonathan Purnell

Esto implica que la fructosa, al menos en cuanto a la promoción de la ingesta de alimentos y aumento de peso, es un mal actor en comparación con la glucosa.

Con esto no quiero decir que debamos eliminar el azúcar y la fructosa de nuestra dieta, todo lo contrario, esta presenta una gran importancia sobre todo en los deportistas mejorando su rendimiento deportivo, sin embargo, si es recomendable ver la etiqueta de los alimentos que estamos ingiriendo y observar detenidamente lo que nos estamos metiendo.

Artículo facilitado por:    @sientetegood

Bibliografía:

(1) Cherbuin N, Sachdev P, Anstey KJ. Higher normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy: The PATH Study.

(2) Stice, E., Yokum, S., Bohon, C., et al. 2010. Reward circuitry responsivity to food predicts future increases in body mass: moderating effects of DRD2 and DRD4.Neuroimage. 50(4): 1618–25.

(3) Stice, E., Yokum, S., Zald, D., and A. Dagher. 2011. Dopamine-based reward circuitry responsivity, genetics, and overeating. Curr Top Behav Neurosci. 6: 81–93.

(4) Blum, K., Chen, A.L., Chen, T.J., et al. 2008. Activation instead of blocking mesolimbic dopaminergic reward circuitry is a preferred modality in the long term treatment of reward deficiency syndrome (RDS): a commentary. Theor Biol Med Model. 5:24. Review.