Azúcar, tan dulce como
adictiva
Desde hace
años es conocido el efecto de las altas concentraciones de azúcar en
nuestra dieta, siendo uno de los responsables de la obesidad que pesa
actualmente sobre nuestra sociedad, sin embargo, poco hemos escuchado hablar
sobre el efecto del azúcar a nivel cerebral.
Es sabido
por la mayoría de nosotros, que cuando realizamos comidas altas en azúcar se
produce a nivel cerebral una liberación de Dopamina, un neurotransmisor
asociado con el sistema del placer del cerebro, suministrando sentimientos de
bienestar y confort.
Esta
dopamina se libera desde las neuronas situadas en el área tegmental ventral
hasta las estructuras como el núcleo accumbens, la amígdala, el área septal
lateral y el neocórtex mediante proyecciones del ATV, produciendo una sensación
placentera.
Curiosamente
esta forma de actuar es muy parecida a la Cocaína.
Liberación del neurotransmisor Dopamina al espacio
sinaptico por parte de una neurona.
En nuestro
cerebro, existen pequeños receptores, los receptores D2 de dopamina
(llamémoslo DRD2 ) , que deben ser activados o encendidos para hacernos sentir
placer. Es la dopamina la encargada de esta respuesta, donde el azúcar y
otras drogas estimulantes aumentan la dopamina estimulando las adicciones a
corto plazo.
El único
problema parece ser que las personas que ingieren compulsivamente azúcar tienen
sistemas DRD2 que necesitan un mayor estimulo para sentir placer, dicho de otra
forma, las personas que tienen adicción al azúcar parecen tener menos
receptores de dopamina D2 y necesitan una estimulación adicional para
“encenderlos”.
Como podemos
observar el azúcar va disminuyendo nuestro umbral, necesitando mayores dosis
de dopamina para producir esa sensación placentera (Este efecto no se produce
de forma tan drástica en drogas como la cocaína).
Dicha teoría
quedó reflejada mediante estudios de resonancia magnética funcional en
adolescentes ( tanto delgados como obesos), donde se descubrió que en los
cerebros de los adolescentes obesos no se “encendian” tanto los centros de
recompensa de dopamina siendo más propensos a ser obesos y ganar un mayor peso
a lo largo de su vida.
Por otro
lado, diversos estudios han señalado que los medicamentos o nutrientes
pueden modular la respuesta defectuosa de recompensa de la dopamina . En un
estudio, la naltrexona, un antagonista de los opioides (bloquea los
efectos de la heroína y la morfina en el cerebro) fue utilizado en adictos al
azúcar. Cuando tomaron esta droga, la cual les impedía obtener la crisis
adictiva al azúcar, se redujo su ansiedad disminuyendo el % de grasa.
Formula química de la Naltrexona
Para
comprender verdaderamente el efecto del azúcar como adicción, se
comparó junto a una droga, y donde se llevó a cabo un experimento que
consistía en permitir elegir a un grupo de ratas entre el consumo de cocaína a
través de una vía intravenosa o beber agua endulzada.
El resultado fue que aún probando la
cocaína de forma inicial, las ratas preferían seguir tomando esa agua
endulzada.
Además, un
análisis retrospectivo de todos los experimentos en los últimos 5 años, reveló
que no importa que tan fuerte fuese el consumo de cocaína, la mayoría de las
ratas, abandonaban de forma rápida el consumo de cocaína en favor de la alternativa
no farmacológica. Sólo una minoría, menos del 15% en la fase más profunda del
consumo de cocaína , continuó tomándola.
Sin embargo,
este no fue el único estudio que demostró la adicción al azúcar.
En 2007 la Universidad
de Bordeaux volvió a comparar el azúcar con la cocaína.
De nuevamente los animales volvieron a elegir el azúcar, llegando
a la conclusión de que la dulzura intensa puede superar la recompensa producida
por la cocaína, incluso en individuos sensibilizados a las drogas.
Se cree que
dicho potencial adictivo de los resultados es debido a una hipersensibilidad
innata de estimulantes del gusto dulce situados en el cerebro, donde se
despertaría una sensación mucho más fuerte que con el caso de la cocaína.
El
problema se agrava mucho más cuando en lugar de tomar glucosa preferimos utilizar
fructosa.
La fructosa
a diferencia de la glucosa no sólo suprime la actividad del hipotálamo,
sino que la aumenta de forma leve. Además, la glucosa aumenta los vínculos
entre el hipotálamo, el tálamo y el estriado, mientras que la fructosa
solamente fortalece la conectividad entre el hipotálamo y el tálamo, pero
no con el estriado.
Esto es de
suma importancia, ya que el estriado se desactiva una vez que tu cuerpo siente
que ha comido lo suficiente.
Cuando
nosotros ingerimos glucosa, se inicia un respuesta coordinada entre la red
estriatal-homeostática que regula el comportamiento de alimentación. La
fructosa al no tener esa conexión con el estriado no se produce esa
sensación de saciedad por lo que en realidad podría estar “programando”
nuestro cuerpo para consumir más calorías.
Además la
glucosa suprime a la hormona del hambre, grelina y estimula la
leptina, que suprime el apetito. La fructosa por su parte no tiene ningún
efecto en la grelina e interfiere con la comunicación del cerebro y la leptina,
lo que provoca comer en exceso.
Según
palabras del Dr. Jonathan Purnell
Esto implica
que la fructosa, al menos en cuanto a la promoción de la ingesta de alimentos y
aumento de peso, es un mal actor en comparación con la glucosa.
Con esto no
quiero decir que debamos eliminar el azúcar y la fructosa de nuestra dieta,
todo lo contrario, esta presenta una gran importancia sobre todo en los
deportistas mejorando su rendimiento deportivo, sin embargo, si es recomendable
ver la etiqueta de los alimentos que estamos ingiriendo y
observar detenidamente lo que nos estamos metiendo.
Artículo
facilitado por: 
@sientetegood
@sientetegood
Bibliografía:
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normal fasting plasma glucose is associated with hippocampal atrophy: The PATH
Study.
(2) Stice, E., Yokum, S., Bohon, C., et al.
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